Bezpośrednie działanie salicylanu na funkcje nerek u psa

Salicylan sodu podawano znieczulonym psom w dawkach wystarczających do wytworzenia stężeń w osoczu porównywalnych z tymi, które występują powszechnie w toksyczności salicylanu u ludzi. Podawanie salicylanu zwiększało szybkość wydalania wody, sodu i chlorków w moczu. Podawanie salicylanów również zwiększało szybkość wydalania potasu, tak że jego klirens często przekraczał klirens kreatyniny. To zwiększenie wydalania potasu zostało oddzielone od zasadowicy towarzyszącej toksyczności salicynianu. Podawanie 5% CO2 w gazie wdechowym nie łagodziło wydalania potasu; wstrzyknięcie salicylanu do jednej tętnicy nerkowej spowodowało jednostronną kaliurezę. Wydalanie fosforanu stopniowo wzrastało po podaniu salicylanu. Kilkakrotnie klirens fosforanu był równy klirensu kreatyniny. Salicylan zmniejsza reabsorpcję zwrotną glukozy w kanalikach nerkowych. Gdy salicylan wstrzykiwano do tętnicy nerkowej, glikozuria występowała po stronie Ipsilateralnej przy filtrowanych obciążeniach glukozy znacznie poniżej zdolności resorpcyjnej nerki psa. Podawanie salicylanów było również związane z wczesnym podniesieniem stężenia glukozy, fosforanów i potasu w osoczu. Podanie salicylanu zmniejszyło zawartość trifosforanu adenozyny w rdzeniu nerkowym. Salicylan koncentrował się w rdzeniu od 1,5 do 3 razy większym niż kora, gradient równy gradientowi dla chlorku.
[patrz też: chirurg szczękowy częstochowa, pokrzywka fizykalna, objawy tętniaka aorty brzusznej ]