Lizofosfatydylocholina, składnik aterogennych lipoprotein, indukuje jednojądrzaste cząsteczki adhezyjne leukocytów w hodowanych komórkach śródbłonka ludzkiej tętnicy i królika.

Akumulacja komórek piankowatych pochodzących z monocytów w ogniskowych obszarach tętnicy wewnętrznej jest jednym z kluczowych wydarzeń we wczesnej aterogenezie. Zbadaliśmy wpływ lizofosfatydylocholiny (lizo-PC, lizolecytyna), głównego składnika fosfolipidów aterogennych lipoprotein, na ekspresję cząsteczek adhezyjnych dla monocytów, takich jak cząsteczka adhezyjna komórek naczyniowych (VCAM-1) i międzykomórkowa cząsteczka adhezyjna- (ICAM-1), w hodowanych komórkach śródbłonka ludzkiej tętnicy i królika. Hodowane komórki śródbłonka aortalnego królika leczone lizo-PC wykazały zwiększone mRNA i ekspresję VCAM-1 i ICAM-1 na powierzchni komórki, co było związane ze zwiększoną adhezją monocytów i komórek podobnych do monocytów (THP-1, U937). W hodowanych komórkach śródbłonka ludzkiej tętnicy biodrowej, lizo-PC podobnie indukował zarówno VCAM-1, jak i ICAM-1, podczas gdy w komórkach śródbłonka żyły pępkowej tylko ICAM-1 był regulowany w górę. We wszystkich zbadanych komórkach śródbłonka wpływ lizo-PC na ekspresję E-selektyny (cząsteczka adhezyjna leukocytów-1) był pomijalny, co różnicowało ten bodziec od innych aktywatorów śródbłonka, takich jak interleukina 1, czynnik martwicy nowotworu lub lipopolisacharyd. Wnioskujemy, że lizo-PC może selektywnie indukować VCAM-1 i ICAM-1 w tętniczych komórkach śródbłonka i że to działanie, oprócz aktywności chemotaktycznej monocytów, może odgrywać ważną rolę w rekrutacji monocytów w zmiany miażdżycowe.
[przypisy: prohormony efekty, chirurg szczękowy częstochowa, patofizjonomika ]