Mechanizmy efektorowe w autoimmunizacji narządowej. I. Charakterystyka linii komórek T CD8 + pośredniczących w mysim śródmiąższowym zapaleniu nerek.

Aby dokładniej zbadać mechanizmy niszczenia tkanek za pośrednictwem komórek w specyficznej dla narządu chorobie autoimmunologicznej, ustaliliśmy i scharakteryzowano nefrytyczną linię komórkową T CD8 +. Tę docelową linię komórek T efektorowych swoistych wobec antygenu, M52, uzyskano z masowych populacji limfocytów T CD8 + izolowanych od wrażliwych zwierząt immunizowanych w celu wytworzenia błony podstawnej błony podstawnej (alfa TBM). Nasze badania pokazują, że M52 zachowuje fenotypową i funkcjonalną charakterystykę nefrytycznych komórek T indukowanych in vivo. M52 pośredniczy w reakcjach nadwrażliwości typu antygenowego opóźnionego typu (DTH) na docelowy antygen 3M-1, jest on cytotoksyczny dla komórek nabłonka kanalików nerkowych wyrażających 3M-1 in vitro i przyjmuje przenika śródmiąższowe zapalenie nerek do naiwnych syngenicznych biorców. Analiza klonalna tych nefritogennych komórek T CD8 + ujawnia wyraźne funkcjonalne fenotypy w obrębie linii komórkowej M52. Wyizolowaliśmy cytotoksyczny klon CD8 +, M52.26, który nie reaguje z DTH z 3M-1, oraz liczne klony reaktywne względem DTH, które pośredniczą w mniej wydajnej cytotoksyczności dla komórek docelowych wyrażających 3M-1. Analiza cytofluorograficzna czterech losowo wybranych klonów ujawnia ekspresję receptora limfocytów T alfa beta. Dalsza charakterystyka tych funkcjonalnie odrębnych klonów komórek T CD8 + pomoże określić ich odpowiednie role w pośredniczeniu w uszkodzeniu nabłonka rurkowatego i zmianach zapalnych w autoimmunologicznym śródmiąższowym zapaleniu nerek.
[więcej w: piąta kość śródstopia, objawy tętniaka aorty brzusznej, odleżyny na piętach ]