Metabolizm energetyczny w ludzkich erytrocytach: II. Skutki wyczerpania glukozy

Normalne krwinki czerwone inkubowano w nieobecności glukozy w celu opracowania układu, w którym można ocenić całkowity obrót adenozynotrójfosforanu (ATP). Po h basen został całkowicie zużyty. Następnie metabolizm 2,3-difosfoglicerynianu (DPG) do pirogronianu i mleczanu był jedynym znaczącym źródłem syntezy ATP. 10-3M CuCl2, który nie dostał się do komórek, zmniejszyło wykorzystanie ATP o ponad 50%. Można to tylko częściowo przypisać hamowaniu przez miedź resztkowego acylowania i pompowania kationów, które zostały już zmniejszone przez zubożenie glukozy. Inne enzymy błony, które prawdopodobnie działają w utrzymaniu integralności błony, muszą zatem wykorzystywać znaczną część erytrocytów ATP. Zachowanie czerwonych krwinek zubożonych w glukozę w stosunku do transportu kationów było złożone. Dodanie ouabainy nie zmniejszyło wykorzystania ATP w tych krwinkach czerwonych. Ouabain hamujący napływ potasu był prawie normalny po wyczerpaniu triozy, ale całkowity napływ potasu był zmniejszony. W przeciwieństwie do tego, aczaboutowaty wypływ sodu ouabaina był znacznie zmniejszony po wyczerpaniu triody, chociaż stężenie ATP wynosiło 70% normy. Dysocjacja monowalentnego pompowania kationów sugeruje, że energia dla aktywnego transportu sodu pochodzi z określonego źródła (takiego jak ATP wytwarzana przez reakcję kinazy fosfoglicerydowej), odmiennego od tego dla transportu potasu.
[hasła pokrewne: pokrzywka fizykalna, płyn lugola jak stosować, patofizjonomika ]