Mobilizacja sialidazy z magazynów wewnątrzkomórkowych na powierzchnię ludzkich neutrofili i jej rola w stymulowanych reakcjach adhezji tych komórek.

Desialacja powierzchni komórek została powiązana z inicjacją lub modyfikacją różnych funkcji komórkowych. W badaniach tych zbadano subkomórkowy rozkład sialidazy (SE) w ludzkich neutrofilach, jak również mobilizację tego enzymu po aktywacji neutrofili. Rozdzielanie frakcji subkomórkowych przez wirowanie w gradiencie gęstości wykazało, że SE występuje nie tylko w pierwotnych i wtórnych populacjach granulocytów obojętnochłonnych, takich jak lizozym, ale także we frakcjach błony komórkowej. Aktywacja neutrofilów była związana z redystrybucją SE z frakcji wzbogaconych w granulki do błony plazmatycznej. Ponadto, aktywność SE wykryta na powierzchni nienaruszonych krwinek białych obojętnochłonnych fluorescencyjnym substratem SE gwałtownie wzrosła po aktywacji kinetyką, która pasowała zarówno do utraty całkowitego kwasu sjalowego związanego z komórkami, jak i uwolnienia wolnego kwasu sialowego z komórek. Te zależne od aktywacji zdarzenia były w każdym przypadku blokowane przez inkubację neutrofili z inhibitorem SE, kwasem 2-deoksy-N-acetylo-neuraminowym. Odpowiedzi na agregację granulocytow obojętnochłonnych, jak również reakcje adhezji na powierzchnie nylonowe i plastikowe były również hamowane przez 2-deoksyNANĘ. Nasze odkrycia wskazują, że zależne od aktywacji desialowanie powierzchni neutrofili jest związane z mobilizacją endogennego SE do błony plazmatycznej i odgrywa rolę w stymulowanych reakcjach adhezji tych komórek.
[patrz też: chirurg szczękowy częstochowa, patofizjonomika, prohormony efekty ]