Wydaje się, że Toksyna A, ale nie toksyna B, pośredniczy w uszkodzeniu jelit w modelach zwierzęcych zapalenia jelit Clostridium difficile. Celem tego badania było zbadanie elektrofizjologicznych i morfologicznych efektów oczyszczonych toksyn A i B C. difficile na ludzkiej śluzówce okrężnicy w komorach Ussinga. Luminalna ekspozycja tkanek na 16-65 nM toksyny A i 0,2-29 nM toksyny B przez 5 h powodowała zależne od dawki uszkodzenie nabłonka. Potencjalna różnica, prąd zwarciowy i oporność zmniejszyły się odpowiednio o 76, 58 i 46%, przy 32 nM toksyny A i odpowiednio o 76, 55 i 47%, przy 3 nM toksyny B, w porównaniu z wartością wyjściową (P <0,05). 3 nM toksyny A nie powodowało zmian elektrofizjologicznych. Przepuszczalność [3H] mannitolu wzrosła 16-krotnie po ekspozycji na 32 nM toksyny A i 3 nM toksyny B w porównaniu z kontrolami (P <0,05). Lekka i skaningowa mikroskopia elektronowa po ekspozycji na którąkolwiek z toksyn ujawniła niejednolite uszkodzenia i złuszczanie powierzchownych komórek nabłonka, podczas gdy nabłonek krypty pozostał nienaruszony. Mikroskopia fluorescencyjna wybarwionych fi loidoidami wykazała, że obie toksyny powodowały rozerwanie i kondensację komórkowej F-aktyny. Nasze wyniki pokazują, że ludzka okrężnica jest około 10 razy bardziej wrażliwa na niszczące działanie toksyny B niż toksyna A, co sugeruje, że toksyna B może być ważniejsza niż toksyna A w patogenezie zapalenia okrężnicy C. difficile u człowieka. [hasła pokrewne: pokrzywka fizykalna, hiperkalciuria, objawy chloniaka ]
Comments are closed.
[..] Artukul zawiera odniesienia do tresci: łuszczyca[…]
może i was dotyczy podobny problem
Article marked with the noticed of: psycholog warszawa[…]
Moja babcia ma zaćmę